Лечение расстройств, вызванных бессоницей

Все новости » Новость от 22.06.2011

Сотрудничество в научных исследованиях привели биологов и нейрофизиологов из университета Пенсильвании к обнаружению молекулярного пути в головном мозге, который является причиной когнитивных нарушений из-за лишения сна. Исследовательская группа считает, что когнитивные расстройства, вызванные дефицитом сна, такие как неспособность сосредоточиться, выучить или запомнить, могут быть обратимыми за счет снижения концентрации особого фермента, который накапливается в гиппокампе мозга.

Известно, что лишение сна может иметь когнитивные последствия, в том числе трудности обучения и дефицит памяти, но механизмы, из-за которых лишение сна влияет на функции мозга, остаются неизвестными. Большая проблема в том, чтобы разработать особые подходы, которые полностью изменят воздействие нарушений сна на когнитивные функции.
Результаты, которые опубликовали в последнем выпуске журнала "Nature", представляют новый подход к лечению нарушений памяти и изучению борьбы с бессонницей.Молекулярный механизм, который кратким лишением сна изменяет функцию гиппокампа сейчас изучается на мышах.

Тед Абель, главный исследователь и профессор биологии в Школе Искусств и Наук в Университете Пенсильвании, возглавляет международную группу исследователей, которые обнаружили, что лишение сна у мышей влияет на важные молекулярные пути в гиппокампе - области мозга, который, как известно, имеет важное значение для памяти и обучения.
Исследование показало, что у мышей, лишенных сна, увеличилось количество фермента PDE4 и уменьшилось количество молекул циклического АМФ, последний крайне важен для формирования новых синаптических связей в гиппокампе, которые являются физиологическими признаками обучаемости.

Затем ученые провели ряд опытов над мышами с ингибиторами PDE, которые позволили защитить передачу сигналов в АМФ молекулах, синаптическую пластичность и память, зависящую от гипокампа, от последствий лишения сна.
Эти изменения также помогли бы избавиться от нарушений в синаптических связях в гиппокампе и впоследствии противодействовать некоторым изменениям в памяти из-за лишения сна.

"Миллионы людей регулярно страдают от недостатка сна", сказал Абель. "Наша работа выявила способы лечения нарушений у мышей, которые в последствии помогут повернуть вспять когнитивные последствия лишения сна. Кроме того, наша работа идентифицировала определенные молекулярные изменения в нейронах, вызванные лишением сна, и в будущем работы по изучению этих изменений обещают раскрыть новые терапевтические подходы к лечению когнитивных нарушений, таких как апноэ, болезнь Альцгеймера и шизофрения".

Исследования были поддержаны Национальными Институтами Здоровья, Human Frontier Science Program, Нидерландской организации по научным исследованиям, грантом Совета по медицинским исследованиям (U.K)., грантом Европейского союза и грантом Fondation Leducq and a U.K. Engineering and Physical Sciences Research Council training.

Оставить свой комментарий:
12345
e-mail нигде не выводится, нужен лишь для отправки уведомлений